8 HIRNSTÖRUNGEN
jene psychischen Störungen zusammengefasst, die auf einer grundlegenden neurologischen Veränderung der Hirnstrukturen und –funktionen beruhen
F0: organische, einschließlich symptomatische Störungen
Allgemeine Diagnostik bei Hirnstörungen:
· Anamnese
o Prämorbide Entwicklung, Persönlichkeit und Störung
o Beziehung zwischen Noxe (Art, Schweregrad) bzw. Krankheit und Veränderung von Persönlichkeit, Verhalten und Funktion
o Auswirkung auf die Entwicklung
· Psychopathologische Untersuchung
o Akute Symptomatik
o Chronische und residuale Symptomatik
· Psychologische Untersuchung
o Leistungsdiagnostik
o Persönlichkeitsdiagnostik
· Neurologische Diagnosik
· Labordiagnostik
o CT, MRT, PET
o EEG, Evozierte Potenziale, Brain-Mapping
o Biochemie (nach Indikation)
!!!Neuropsychologische Defizite bei Hirnstörungen!!! GOOGLE!!!
Multidisziplinäre Rehabilitation
KJP: Liaisondienste, Psychoedukation, Psycho- und Verhaltenstherapie, Familienberatung und –therapie, Psychopharmakotherapie
· Stimulanzien > Methylphenidat, Amphetamine
o ADHS, Hyperaktivität, Impulsivität/Aggressivität (kombiniert)
· Neuroleptika > Chlorpromazin, Haloperidol, Risperidon, Olanzapin
o Psychosen, Aggressivität/Gewalt
· Trizyklische Antidepressiva> Amitriptylin
o Kopfschmerzen, Depression
· SSRI > Fluoxetin, Sertralin, Fluvoxamin
o Depression, Zwangssymptome, Selbstverletzung
· Lithium> Lithiumsalze
o Stimmungslabilität
· Anxiolytika> Lorazepam, Clonazepam
o Angst, Agitiertheit
· Antikonvulsiva> Valproinsäure, Carbamazepin, Lamotrigin
o Krampfanfälle, Episodische aggressive Ausbrüche, Stimmungslabilität
8.2 ENTZÜNDLICHE ERKRANKUNGEN DES ZNS
8.2.1 DEFINITION UND HÄUFIGKEIT
· Direkte Verursachung oder Auslösung von psychischen Symptomen
· Verursachung permanenter Hirnschädigung mit indirekter Symptommanifestation
· Veränderung bereits vorliegender psychischer Störungen
Durch Viren, Bakterien, Protozoen, Pilze, Folge von Allgemeinerkrankungen oder Impfungen ausgelöste ENZEPHALITIS und MENINGITIS
Keine repräsentativen Zahlen bzgl. Häufigkeit
Buben > Mädchen, Vulnerabilität des kindl. Gehirns besonders gefährdet
Nicht selten trifft die Entzündung ein bereits vorgeschädigtes (genetisch, perinatal)Gehirn
8.2.2 KLINISCHES BILD
· Akut-Symptomatik (individuelle Variabilität):
o Kopfschmerzen, Übelkeit/Erbrechen, Meningismus
o Bewusstseinsstörung unterschiedlicher Tiefe
o Delirante Symptome: Desorientierung, illusionäre Verkennung, motorische Unruhe
o Neurologische Symptome: zerebrale Anfälle, Hirnnervenausfälle, sensorische Ausfälle, Paresen, Ataxien
o Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus Psychotische Symptome: Halluzinationen, affektive Störungen
· Chronische Symptomatik (mögliche Folgezustände):
o Verhaltensauffälligkeiten (Wesensänderung):Aufmerksamkeitsstörung, Antriebsstörung, Leistungsdefizite/-schwankungen, emotional-affektive Störungen, Triebstörungen, Kontaktstörungen, Aggressivität, Impulsivität
o Intelligenzminderung
o Teilleistungsstörungen
o Neurologisches Defektsyndrom:Paresen (meist als Hemiparese oder Tetraparese), andere Bewegungsstörungen (athetoid, choreatisch, ataktisch), Muskelhypotonie (hypotone Zentralparese), Störungen an den Sinnesorganen (Amaurose, Taubheit, usw.), Sprach- und Sprechstörungen
o •zerebrale Anfälle
o •Somatische Störungen: Beeinträchtigung endokriner Funktionen (Wachstumsstörungen,Pubertas praecox), Vegetative Störungen, Psychosomatische Beschwerden, Verminderte Leistungsfähigkeit, Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus
Streptokkokeninfektion: Tic, Tourettesyndrom, Zwangsstörungen
Kongenitale Infektionen mit Zytomegalie- oder Rötelninf.: Autismus
Herpesenzephalitis: Autismus
Mykoplasma-Enzephalitis: schizophreniforme Psychose
Mononukleoseentz.: Chronic-Fatigue-Syndrome
HIV: neuropsycholog. Defizite, Lernstörungen, HKS, Störung d. SV
Neuroborreliose: akuten Meningitis, chron Enzephalitis > chron. neurol. Folgen
8.2.3 ÄTIOLOGIE
· durch Infektion direkt
· Interaktion mit genetischen Variabilität
· Entwicklungsstand des Kinde
· Bewältigungsfertigkeiten
· Unterstützung durch die Familie
8.2.4 THERAPIE UND VERLAUF
symptomatisch orientierte Behandlung: Antibiotika und Cortison durch Pädiater
Psychopharmaka als Ergänzung: Tranquilizer (in Akutphase)
Chronischen Folgezustände: INTERDISZIPLINÄRER Rehabilitationsansatz:
Psychotherapie, Verhaltensmodifikation, logopädischer Therapie, Physiotherapie, Sonderpädagogik, VT, heilpädagogische Ansätze
Verlauf: sehr unterschiedlich; hohe Letalitätsrate bei Pneumokokken- u. tuberösen Meningitiden, Coxsackie- oder Herpesenzephalitis;
Folgezustände: neurologische Defektsyndrome (Hirnnervenstörungen, Taubheit, Blindheit, Sprach- und Sprechstörungen, zerebrale Bewegungsstörungen, Paresen, Muskelhypotonie, vegetative u. endokrine Störungen durch Schädigung hypothalamischer Funktionen, Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus), zerebrale Krampfanfälle, psychopathologische Auffälligkeiten
Psychopathologische Folgezustände:Intelligenzminderung, Teilleistungsstörungen, breite Skala von Verhaltensauffälligkeiten (Aufmerksamkeit und Konzentrationsstörungen, motorische Unruhe, Hyperaktivität, Impulsivität, schwankende Leistungsfähigkeit, rasche Ablenkbarkeit, schnelle Ermüdbarkeit, Antriebsverarmung,ausgeprägte Stimmungslabilität mit raptusartigen Affektdurchbrüchen, aggressiven Handlungen, verstärkter Triebhaftigkeit, motorische Stereotypien, gestörte Kontaktfähigkeit und Empathie)
Therapie bei chron. Folgezuständen: multimodale Behandlung
Psychopharmaka: Neuroleptika gegen Aggressivität nur begrenzt wirksam
Potente Antipsychotika (Dipiperon) nur kurz (Spätdyskenisien)
Antikonvulsiva bei epilept. Anfällen
Prognose sehr schwer zu stellen; lang anhaltende Bewußtlosigkeit/wiederholte Krampfanfälle verschlechtern Prognose
8.3 SCHÄDEL-HIRN-VERLETZUNGEN
8.3.1 DEFINITION UND HÄUFIGKEIT
· Offene Schädelverletzungen: Penetration des Gehirns
· Geschlossene: Blutungen in verschiedenen Bereichen des Gehirns
Leichte Hirnverletzungen:
Amnesie nach Trauma < 12 Stunden, Bewußtlosigkeit < 5 Minuten
Mittelgradige Hirnverletzungen:
Amnesie 12-24 h, Bewußtlosigkeit 5-60 min.
Schwergradige Hirnverletzung:
Amnesie 7-14 Tage
Buben:Mädchen=2:1; höchste Risiko 15-19 J. (550 auf 100000 pro Jahr)
8.3.2 KLINISCHES BILD
· Akutsymptomatik
o Bewußtlosigkeit
o Delirante Symptome
o Durchgangssyndrome
o Kontusionspsychose
o Apallisches Syndrom
o Neurologische und Endokrine Ausfälle
· Chronische Symptomatik
o Posttraumatische Wesensveränderung
o Hirnlokale Psychosyndrome (Agnosie, Aphasie, Apraxie)
o Demenz (Intelligenzminderung)
o Frontalhirnsyndrom (Antriebsminderung, Denkverlangsamung, Aufmerksamkeitsstörung, Steuerungsdefizit, Stimmungsveränderung)
o Psychoreaktive Überformung
o Neurologische Störungen
o Neurokognitive Störungen
o Leistungsstörungen
8.3.3 DIAGNOSTIK UND DIFFERENZIALDIAGNOSTIK
psychopathologische Beschreibung
neuropsychologische Funktionsdiagnostik (Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Lernen, Sprache, Kommunikation, visuelle Wahrnehmung, Lesen, Schreiben, Rechnen mit speziellen Tests)
DD: Laboruntersuchung > gedeckte Schädelverletzung/Entzündung
Schizophrenie: bei organ. Psychosen Halluzinationen realitätsnaher, Wahnideen konkreter und eher trivialer
8.3.4 ÄTIOLOGIE
Verkehrsunfälle, Sturz des Säuglings vom Wickeltisch, Unfall auf dem Schulhof…
Hirnödem > Stoffwechselstörungen meist lokalisierter Hirnregionen > Möglichkeit der Generalisierung
8.3.5 THERAPIE UND VERLAUF
schwere Traumen mit anhaltenden neurologischen Auffälligkeiten höchste Rate an psychiatrischen Störungen und neuropsychologischen Defiziten z.B. im Bereich der Exekutivfunktionen
Säuglingsalter eher ungünstige Prognose;
prämorbide Verhaltensauffälligkeiten, psychosoziale Belastungsfaktoren im familiären Umfeld, Verarbeitung des Traumas durch die Eltern im Rahmen einer mehrdimensionalen Ätiologie bedeutsam
Posttraumatische Wesensänderung: Antriebsminderung, Merkfähigkeitsstörungen, Affektlabilität (Kinder eher euphorisch, Jugendliche gereizt), Stereotypisierung, Entmodulierung und Verlangsamung der Sprache;
Sozial enthemmtes Verhalten > Distanzlosigkeit
Posttraumatische chronische hirnlokale Psychosyndrom: Aphasie, Agnosie, Apraxie
Frontalhirnsyndrom: Antriebsstörung, Denkverlangsamung, HKS, Aufmerksamkeitsstörungen
Gesichert:Zusammenhang Trauma und Demenz
Hohes Risiko für die Entwicklung psychoreaktiver Störungen:
Vielfältige emotionale und psychisch überlagerte körperliche Störungen sowie Leistungsstörungen; psychosoziale Folgen > Schule, Beruf, Familie
Vielfältige rehabilitative Maßnahmen:
Wichtig: angepasstes Behandlungsprogramm mit gestuftem Vorgehen und kontinuierlichen Verstärkung > Leistungsminderungen abbauen und zugleich drohenden Versagensängsten entgegenwirken
Heilpäd. Maßnahmen, Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie, Pharmakotherapie, Verhaltenstherapie/PT, Elternberatung
Ab mittelgradigen und speziell schwerwiegenden Verletzungen Prognose ungünstig;
Variabilität beträchtlich
8.4 ZEREBRALPARESE
8.4.1 DEFINITION; KLASSIFIKATION UND HÄUFIGKEIT
heterogene Gruppe von nicht progressiven, im Verlauf sich aber verändernden motorischen Beeinträchtigungen, die aus Verletzungen oder Abweichungen in der frühen Hirnentwicklung resultieren
häufig: Epilepsie, Sinnesbehinderung, Verhaltensauffälligkeiten, emotionale Störungen
Spastizität:
· Hemiplegie: nur eine Körperseite betroffen
· Diplegie: beide Beine stark, beide Arme geringer betroffen
· Quadriplegie/Tetraplegie: schwere spastische Symptomatik aller vier Extremitäten
· Ataxie oder Athetose weniger häufig
0,2-0,25% der Kinder (1/3 Quadriplegie oder Hemiplegie, 22% Diplegie, 5-10% Ataxie, Rest nicht klassifizierbar)
8.4.2 KLINISCHES BILD
etwas mehr als die Hälfte psychische Störung;
enge Beziehung zwischen Schweregrad; häufig geistige Behinderung, Lese-Rechtschreibschwäche
Häufigkeit von HKS, sonst keine spezifischen Verbindungen zu psych. Störungen;
Hemiplegie: emotionale Störungen (Phobien, Trennungsangst, gen. Angststörungen, depressive und oppositionell-trotzige Verhaltensweisen)
8.4.3 ÄTIOLOGIE
Ursachen zu beträchtlichen Anteil noch unbekannt;
zerebrovaskuläre Störungen, Hirnverletzungen, genetische Faktoren, Blutgruppenunverträglichkeiten, Frühgeburtlichkeit
psychische Störungen: multifaktoriell;
eingeschränktes Intelligenzpotenzial, ungenügende psychosoziale Ressourcen, soziale Isolation, Ablehnung in der Familie und unter Gleichaltrigen, Epilepsie…
8.4.4 BEHANDLUNG UND VERLAUF
neurologische und orthopädische Behandlung, Physiotherapie
sonderpädagogische Maßnahmen, PT, VT, Beratung, Psychoedukation, Begleitung der Familie, Psychopharmaka je nach Störungsbild
Verlauf: Zeitraum des Kindes- ud Jugendalters psych. Störung relativ stabil; Gefahr: soziale Isolation
8.5 EPILEPSIE
8.5.1 DEFINITION, KLASSIFIKATION UND HÄUFIGKEIT
Ausdruck abnormer exzessiver elektrischer Entladungen größerer Neuronenverbände basierend auf biochemischen Vorgängen, die zu Störungen der Elektrolytverteilung mit Depolarisation des Membranpotentials führen
Symptomatische oder okkasionelle bzw. Gelegenheitsanfälle (Neugeborenenkrämpfe, posttraumatische Anfälle, Fieberkrämpfe)
Epilepsie erst bei Chronifizierung der Anfälle
Lokalisationsbezogene (fokale)/ generalisierte (durch beide Hemisphären ausgelöste) Krampfanfälle
Idiopathisch/ symptomatisch (durch bekannte Hirnschädigung)/ kryptogen
Prävalenzraten: 0,5-1%;
¾ vor dem 20. LJ.; 5% aller Kinder einmaliges Krampfgeschehen; davon nur einer von 5 Epilepsie; nach 5 Jahren davon 80% anfallsfrei;
8.5.2 KLINISCHES BILD
Temporallappenepilepsie: HKS, exxessive Wutausbrüche; Risiko für spätere schizophreniforme Psychose erhöht;
Frühkindliche BNS(Blitz-Nick-Salaam)-Anfälle:geistige Behinderung, tuberose Sklerose, Hirnfehlbildung, HKS, Autismus;
Lennox-Gastaut-Syndrom: meist schwere geistige Behinderung
Landau-Kleffner-Syndrom: selten; Verlust sowohl der rezeptiven als auch expressiven Sprachfertigkeiten bei normalem IQ und zuvor normalen Entwicklung; zw. 3. U. 7. LJ, häufig HKS und autistische Symptome;
Psychische Störung: ½ komplizierten Epilepsie, ¼ bei unkomplizierten E.; Buben>Mädchen
Organische Psychosyndrome (Affektlabilität, Aggressivität, Ängstlichkeit), globale Entwicklungsverzögerung, HKS, autistische Symptome, psychopathologische Vulnerabilität erhöht;
reaktive Auffälligkeiten: Ängste, Vermeidungsverhalten, Zwänge, psychosomatische Beschwerden, hysterische Anfälle (bei erfolgreicher Behandlung und weniger Aufmerksamkeit), Vorurteile der Umwelt, soziale Isolation, aggressive Ausbrüche, überprotektives Verhalten, pathologische Abhängigkeit von Bezugsperson, Suizidalität, mangelnde internale Kontrollüberzeugung, negatives Selbstkonzept, Medikamenten-NW (Ataxie, Nystagmus, Somnolenz);
komplex-partialen Epilepsien: gehäuft formale Denkstörungen
Psychose nur 1% aller Epilepsiekranken; bevorzugt bei Absencen und psychomotorischen Anfällen, manifestieren sich, wenn Anfallsfreqenz zurückgeht, Normalisierung des EEG >forcierte Normalisierung; Antikonvulsiva reduzieren trotzdem möglicherweise wiederum vermehrte Anfälle;
5% episodische psychische Störungen (Dämmerzustand, Antriebsverlust, Kontaktstörung, Stupor)
psychosoziale Probleme > soziale Integration (Stigmatisierung, Angst vor schädigenden Auswirkung für andere Kinder)
8.5.3 DIAGNOSTIK UND DIFFERENZIALDIAGNOSTIK
Anamnese, EEG, bildgebende Verfahren, neurologische Untersuchung, neuropsychiatrische Untersuchung (standardisierte Verhaltensskalen, neuropsychologische Tests, Leistungsfähigkeit und spezifische Defizite)
· Psychogene Anfälle: unter Beobachtung, gradueller statt plötzlicher Beginn, atypische Entladungen, theatralische Bewegungen mit begleitendem Schreien, Vermeidung von Schmerz und Verletzung, plötzlicher Abbruch mit sofortiger Rückkehr, normales EEG während Ereignis
· Tics: EEG
· Schlafstörungen (Schlafwandeln, Pavor nocturnus, Hypersomnie, Narkolepsie): EEG
· Panikattacken: ohne Veränderung des Bewußtseins
· Wutausbrüche u. episodische Kontrollverluste: Auslöser, EEG
· Migräne mit anfallsartigen Schwindel, visuellen Halluzinationen, Aura: EEG
· Münchhausen-Syndrom/ Münchhausen-Stellvertreter-Syndrom
8.5.4 ÄTIOLOGIE
2/3 idiopathisch, 20% congenital, 5% traumatisch, 4% postinfektiös, 2% TU, 1% degenerative Krankheiten
Psychopathologie:
· Hirnbezogene Faktoren: periiktalen Störungen der Prodromi, Aura und Automatismen (Verstimmung, Angst, Symptome einer Störung d. SV) postiktal (Verwirrung, Müdigkeit, Reizbarkeit, Paranoia)
· Epilepsiebezogene Faktoren: Alter bei Beginn, Chronizität, hohe Anfallsfrequenz, schlechte Anfallskontrolle
· Hirnschaden/ Hirnfunktionsstörungen: Verletzung des Frontallappens > Sprech- und Sprachstörnugen
· Psychosoziale Adaptation
· Behandlungsabhängige Faktoren:> Medikation:
Phenobarbital, Benzodiazepine (Sedierung, Reizbarkeit, unruhiges Verhalten);
Gabapentin (vorbestehende Hyperaktivität und Lernprobleme verstärkt)
Topiramat (Verlangsamung)
>Hirn-OP: Verschlechterung im Verhalten
8.5.5 THERAPIE UND VERLAUF
interdisziplinär: Neuropädiater, Kinder- und Jugendpsychiater, (Neuro)Psychologen, Hirnchirurgen, Physio-, Sprach-, Ergoth., Sonderpädagogen
· Antiepileptika: Aufgabe spezialisierter Neuropädiater;
1. Wahl: Carbamazepin, Ethosuxemid, Phenobarbital, Phenytoin, Valproinsäure, Clonazepam
2. Wahl: Chlorazepat, Methuximid, Acetazolamid, Ethotoin
neu: Felbamat, Gabapentin, Lamotrigin, Topiramat, Tiagabin, Vigabatrin
mit einer einzigen Substanz beginnen, langsam titrieren, Polytherapie vermeiden
· Psychopharmakotherapie: Wechselwirkungen!
o Autismus-Spektrum-Störungen/ schwere Entwicklungsstörungen: Verhaltensinterventionen, sonderpädagogische Maßnahmen; Neuroleptika, SSRI
o HKS: Stimulanzien; bei Versagen: Clonidin, Guanfacin
o Wutausbrüche/ episodischer Kontrollverlust: Neuroleptika (Risperidon, Olanzapin, Quetiapin)
o Depressionen und Angststörungen: psychologische Maßnahmen, SSRI; Bupropion kann Anfallsfrequenz erhöhen
o Panikattacken/ Angststörungen: kurzfristig Benzos, SSRI
o Stimmungslabilität: Carbamazepin, Valproinsäure, neueren Antiepileptika; Lithium krampfauslösende Wirkung!!!
o Psychotische Symptome/ Denkstörungen:
1.Wahl: Risperidon, Olanzapin, Quetiapin
Clozapin wg. Prokonvulsiven Effekte vermeiden
KONTROLLEN: Wirkung, Nebenwirkung, Labor, Plasmaspiegel, Toxizität
Psychologische Begleitung, Psychoedukation, Verhaltensmodifikation, supportive PT, Elternberatung, Paar-, Familienth.;
Hirnchir. Ops: Hemisphärektomie, Corpus-Callosotomie, fokale kortikale Resektion, Hemisphärektomie, Resektion von TU, Temporallappen-OP
Verlauf: variiert je nach Form der Epilepsie;
Ungünstige Prognose: BNS, Lennox-Gastaut; niedrige Intelligenz, früher Beginn, hohe Anfallsfrequenz, linksseitiger EEG-Fokus, HKS, Wutaattacken, Sonderbeschulung
8.6 VERGIFTUNGEN UND STOFFWECHSELSTÖRUNGEN
8.6.1 DEFINITION UND HÄUFIGKEIT
Vielzahl von Substanzen akuten wie chronischen Psychosyndromen;
Kinder: Unfälle im Haushalt;
Jugendliche: Suizidabsichten, Drogenmissbrauch;
Pharmaka, Drogen, Chemikalien;
Akutes Psychosyndrom: Störung des Bewußtseins, Orientierung, Wahrnehmung, Denken, Gedächtnis, Emotionen;
Chronisch bei anhlatender Exposition oder Störungen des Kohlenhydrat-, Eiweiß-, Fett- und Mineralstoffwechsels
8.6.2 KLINISCHES BILD UND ÄTIOLOGIE
· Akutsymptomatik:
o Bewußtseinsstörung
o Deliranz
o Denkstörungen
o Gedächtnisstörungen
o Sinnestäuschungen
o Störungen der Affektivität
o Vegetativsymptomatik (Erbrechen, Durchfall)
· Chronische Symptomatik:
o Geistige Behinderung
o Neurologische Defktsyndrome
o Zerebrale Anfälle
Pharmaka: Atropin, Biperiden (Akineton), Spasmolytika, Anti-Parkinson
Drogen: Psychotomimetika (LSD, Haschisch, Mescalin, Amphetamine)
Schnüffelsucht: organische Lebensmittel > neben visuellen Halluzinationen, Euphorisierung, toxisch > irreversible Polyneuropathien
Einatmen von Benzindämpfen
Alkoholintoxikation bei Kindern: schweren Fällen zerebrale Anfälle, Hirnblutung bishin zum Tod
Chemikalien (Blei, Thallium, Quecksilber)
Stoffwechselstörungen: Galaktosämie (Intelligenzminderung, motor. Unruhe, Aufmerksamkeitsdefizite, emotionale und dissoziale Verhaltensauffälligk.)
Phenylketonurie, Histidinämie (vereinzelt psychotische E.)
neuronale Zeroidlipofuszinose
Lesch-Nyhan-Syndrom (Automutilation)
8.6.3 THERAPIE UND VERLAUF
Behandlung der akuten Intoxikation symptomatisch; Gift nicht immer identifiziert; Anti-Schocktherapie, Infusionsbehandlung zur Verhinderung eines Hirnödems und Entgiftung;
Intoxikation in suizidaler Absicht: psychotherapeutische Maßnahmen nach Entgiftung;
Chron. Intoxikation (exogener oder genetisch-metabolischer Ursache): Präventivmaßnahmen (Phenylketonurie > phenylalaninfreie Diät)
Pharmakotherapie bei Unruhe, psychotischen, aggressiven, antriebsgeminderten Zuständen;Physio-, Ergo-, VT, heilpädagogische Maßnahmen;
Verlauf: von Erfolg der jeweils eingeleiteten Maßnahmen abhängig;
8.7 HIRNTUMORE
8.7.1 DEFINITION, KLASSIFIKATION UND HÄUFIGKEIT
· Neuroepitheliale TU:Astrozytome, Medulloblastome, Spongioblastome
· Mesodermale TU: Meningeome, Sarkome
· Hypophysen-und Epiphysen-TU
Bei Kindern: rasches Wachstum, häufiger in der hinteren Schädelgrube, häufiger als Großhirn-TU; keine Daten Prävalenz; am relativ häufigsten Kleinhirnastrozytome, Medulloblastome; weniger als 45% bösartig; nur 3% Metastasen;
8.7.2 KLINISCHES BILD
in Abhängigkeit von der neuroanatomischen Lage > neurologische Symptome
(Hydrozephalus, Hemiparese, Erbrechen, Kopfschmerzen, Ataxie, Diplopie;)
Psychische Symptome (Überempfindlichkeit, affektive Labilität, verminderte Leistungsfähigkeit) häufig und häufig vor neurolog. Symptomen;
Bewußtseinsstörung meist erst später;
Liquorabflußstörung > Hirndrucksteigerung mit Kopfschmerzen, Erbrechen, Stauungspupille;
Neurokognitive Defizite (Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Sprache, Lernen)
Psychosoziale Adaptation> Risiko psychischer Störungen
KleinhirnTU: Bewußtseinstrübung, Apathie, Reizbarkeit, regressives Verhalten, anhaltende Verstimmung, psychoreaktive Verhaltensweisen, hypothalamische Funktionen beeinträchtigt (Wachstumsstörungen, Regulationsstörungen v.a. Nahrungsaufnahme und Appetit betreffend; Labilisierung der Affekte, Beeinträchtigung des Schlaf-Wachrhythmus, Triebstörungen)
HypophysenTU: endokrine Funktionsstörungen (Anorexie, Wachstumsstörungen, Triebstörungen)
TU der Großhirnhemisphäre: erhöhter intrakranieller Druck (Bewußtseinsstörungen, fokale Epilepsien)
OkzipitallappenTU: optische Halluzinationen
Parietal- und TemporallappenTU: Aphasie, Agnosie
FrontallappenTU: persistierende Euphorisierung
8.7.3 ÄTIOLOGIE
ohne offensichtliche Prädispositionen;
nur wenige aufgrund genet. Störung (Neurofibromatose, tuberöse Sklerose);
psychische Störungen mehrfaktoriell bedingt
8.7.4 THERAPIE UND VERLAUF
neurochirurgisch, radiologisch, neuropädriatisch-onkologische TH
psychosoziale Rehabilitation, heilpäd. Maßnahmen, Psychotherapie, VT, Elternberatung (Ängste, Erziehung), Physio- Ergotherapie, psychopharmakologische Maßnahmen;
Verlauf: von Art des TU abhängig (Astrozytom > langsam wachsend, scharf begrenzt > gute Prognose; Medulloblastom > rasch und infiltrierend > schlechtere Prognose)
Kognitive Defizite teils beträchtlich; je nach Lokalisation, Histologie und Art der Therapie;
Bei 50% Verhaltensauffälligkeiten als Spätfolge;
Plastizität des kindlichen Gehirns > Kompensationsprozesse